新華社赫爾辛基7月28日電（記者朱昊晨 徐謙）芬蘭坦佩雷大學近日發布新聞公報說，芬蘭和瑞典多所高校與科研機構合作完成的一項研究顯示，反映人體生物衰老水平的“生物年齡"有助更準確預測個體罹患心血管疾病的風險。
據介紹，生物衰老是指從成年早期開始，人體細胞和組織隨年齡增長逐漸退化的過程。該過程會影響身體機能，增加患病和死亡風險。生物衰老的速度因人而異，受遺傳、生活方式、環境等因素共同影響。
將生物年齡納入心血管疾病風險評估體系、借助疲勞試驗機開展血管力學研究，是當前醫學與生物工程領域的重要探索方向。
一、將 “生物年齡" 納入心血管風險評估的核心價值
傳統風險評估（如年齡、血壓、膽固醇、吸煙史）的局限性在于：實際年齡僅能反映時間流逝，無法體現個體細胞、組織的真實衰老狀態。而生物年齡（通過表觀遺傳時鐘、端粒長度、代謝標志物等指標量化）能更精準地反映血管、心肌等器官的衰老程度，其核心價值體現在三個層面：
突破 “年齡同質化" 局限，提升風險分層精度
實際年齡相同的個體，生物年齡可能差異顯著。例如：兩位 50 歲男性，均無高血壓、吸煙史，膽固醇水平相近，但其中一位因長期熬夜、慢性壓力導致端粒縮短（生物年齡 60 歲），另一位因規律運動、健康飲食保持生物年齡 45 歲。此時，生物年齡更能預測前者的動脈粥樣硬化風險 —— 這正是傳統評估容易遺漏的 “隱性高風險人群"。
為個體化干預提供 “靶點"
生物年齡的動態變化（可通過干預逆轉）能直觀反映干預效果。例如：對一位生物年齡大于實際年齡的患者，通過調整飲食（如增加 Omega-3 攝入）、運動（如抗阻訓練改善血管彈性）后，若其生物年齡降低，可直接證明干預對血管衰老的延緩作用，比單純監測血壓、膽固醇更具 “早期預警" 意義。
彌補傳統指標的 “滯后性"
血壓、膽固醇等指標的異常往往是血管損傷的 “結果"，而生物年齡（如表觀遺傳時鐘的甲基化模式）能更早反映血管內皮功能下降、氧化應激累積等 “前期損傷"，為疾病預防爭取時間窗口。
血管的力學性能（如彈性、韌性、抗疲勞性）是維持心血管功能的核心 —— 健康血管需長期承受血壓波動（收縮期高壓、舒張期低壓）、血流剪切力的反復沖擊，其力學性能衰退（如彈性下降、脆性增加）是高血壓、動脈瘤等疾病的重要誘因。疲勞試驗機的價值在于通過模擬體內力學環境，量化血管的 “力學衰老"，具體應用包括：
解析血管老化的 “力學機制"
疲勞試驗機可模擬人體血管的 “終身受力"：例如，對離體動脈血管施加每秒 1 次的脈動壓力（模擬心跳），持續測試數萬至數十萬次，觀察其彈性模量（反映硬度）、疲勞壽命（斷裂前承受的循環次數）變化。結果可揭示：隨著衰老，血管平滑肌細胞凋亡如何導致彈性纖維斷裂，進而使血管從 “彈性體" 變為 “剛性體"（這正是高血壓的病理基礎之一）。
推動血管替代材料的研發與優化
人工血管（如用于冠脈搭橋的材料）需在體內承受終身血壓沖擊，其力學性能直接決定使用壽命。疲勞試驗機可測試不同材料（如聚四氟乙烯、蠶絲蛋白復合材料）的抗疲勞性：例如，測試某新型仿生血管在 10 萬次脈動壓力下是否出現裂紋、彈性衰減，以此篩選出更接近天然血管力學特性的材料，降低術后血栓、血管狹窄風險。
評估藥物 / 干預對血管的 “力學保護" 效果
例如：為驗證某款抗氧化藥物是否能延緩血管老化，可將服藥組與對照組的動物血管（如大鼠主動脈）分別置于疲勞試驗機中，對比兩者在相同循環壓力下的彈性保持率 —— 若服藥組血管在 10 萬次循環后仍保持 80% 彈性，而對照組僅余 50%，則可證明藥物對血管力學性能的保護作用。
生物年齡與血管力學研究的結合，能形成 “評估 - 干預 - 驗證" 的閉環：
先用生物年齡篩選出 “血管衰老高風險個體"；
再通過疲勞試驗機分析其血管力學性能（如彈性下降程度），明確損傷類型；
最后針對性制定干預方案（如選擇能改善血管彈性的藥物、運動方案），并通過生物年齡變化和力學性能復測驗證效果。
綜上，生物年齡的引入讓心血管風險評估從 “基于群體統計" 走向 “基于個體衰老本質"，而疲勞試驗機則為理解血管衰老的 “力學根源" 提供了工具 —— 兩者共同推動心血管疾病的預防從 “被動治療" 轉向 “主動守護"，是未來精準健康管理的重要方向。
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